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Osteoporose bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
Mit freundlicher Genehmigung von:
PD Dr. von Boyen, Klinik für Innere Medizin I, Univ. Klinik Ulm
Osteoporose ist zwar am häufigsten bei alten Menschen anzutreffen, und ist daher bei jungen Menschen eine wenig beachtete Komplikation, die bei entsprechend gefährdeten Patienten aufgrund ihres schleichenden Verlaufs lange Zeit nicht bemerkt wird.
Da im Endstadium der Osteoporose mit Knochenfrakturen (v.a. Wirbelsäule und Oberschenkel) eine Behandlung schmerzhaft und langwierig ist, müssen Patienten mit hohem Osteoporoserisiko bereits frühzeitig diagnostiziert und entsprechend behandelt werden.
Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen weisen ein deutlich erhöhtes Osteoporoserisiko auf. Verschiedene Faktoren wie proinflammatorische Zytokine (IL-1, IL-6, TNF?), Malabsorption, Immobilisation und Therapie mit systemischen Steroiden führen zu einem Ungleichgewicht der knochenaufbauenden Osteoblasten und den knochenresorbierenden Osteoklasten. Die durch diesen Mechanismus nur unzureichend gebildete Knochenmatrix wird zusätzlich häufig vermindert mineralisiert (Osteomalazie). Ursache hierfür ist die verminderte Calciumresorption aus dem Darm und häufig eine Laktoseintoleranz.
Die Knochendichtemessung von Wirbelsäule und Hüfte (DEXA) gilt als „Goldstandard" zum Nachweis einer Osteoporose und ist eine sehr präzise und wenig strahlenbelastende Untersuchung. Man vergleicht den aktuellen Wert mit jungen gesunden Kontrollen und gibt ihn als Standardabweichung von diesem Kontrollkollektiv an (T-Wert). Als Osteopenie wird eine mäßige Verminderung der Knochendichte (T< -1) bezeichnet, Osteoporose ist eine erhebliche Entkalkung (T< -2,5).
Die Häufigkeit einer Osteopenie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen schwankt je nach untersuchtem Patientengut zwischen 40 – 60 %. Eine manifeste Osteoporose liegt bei 20-30 % aller Patienten vor. Im Rahmen einer eigenen Studie konnten wir zeigen, daß bereits bei ca. 23% aller Patienten mit eingeschränkter Knochendichte irreversible strukturelle Veränderungen an der Wirbelsäule vorliegen, d.h. Frakturen oder osteoporotisch bedingte Deformationen.
Zur Diagnose einer Osteoporose bzw. Frakturen liegen verschiedene Methoden vor. Obwohl die Knochendichtemessung (s.o.) als Goldstandard zur Definition der Osteoporose nach WHO herangezogen wird, läßt sich mit dieser Methode keine Aussage über die Knochenstruktur und das Vorliegen von Frakturen treffen. In der letzten Zeit gewinnt zunehmend die Osteosonographie (QUS) an Bedeutung. Vor allem bei der postmenopausalen Osteoporose korrelieren die Befunde der Osteosonographie mit der Frakturhäufigkeit. Eigene Daten an einem großen Kollektiv von Patienten mit M. Crohn zeigten dagegen, daß mit Hilfe der Osteosonographie der Finger keine Aussage über die Häufigkeit von Wirbelfrakturen gemacht werden kann. Dies liegt am ehesten daran, daß die M.Crohn assoziierte Osteoporose vorwiegend auf zentrale Skelettanteile konzentriert ist. Der Nachweis einer osteoporotisch bedingten Wirbelfraktur gelingt durch eine konventionelle Röntgenaufnahme der Wirbelsäule. Eine noch genauere Aussage, auch bezüglich kleinerer Veränderungen, ist kernspintomogafisch möglich.
Aufgrund der oft lebenslang notwendigen Schmerztherapie beim Vorliegen von osteoporotisch bedingten Frakturen kommt der Prävention bei gefährdeten Patienten eine entscheidende Rolle zu. Entsprechend der genannten Risikofaktoren bedeutet dies eine Reduktion der Entzündungsaktivität bei gleichzeitiger Meidung von systemischen Steroiden (d.h. Ausweichen auf andere Immunsuppressiva), regelmäßige körperliche Aktivität, und eine ausreichende Calciumzufuhr.
Durch Calciumreiche Ernährung (Milch, Käse, Calciumreiche Mineralwässer und Fruchtsäfte) kann ein großer Teil des täglichen Calcium-Bedarfs gedeckt werden, während die körpereigene Vitamin - D Synthese durch direkte Sonneneinstrahlung der Haut stimuliert wird.
Da Patienten mit akuten Schüben häufig an einer Milchunverträglichkeit leiden, und zudem krankheitsbedingt wenig Sonnenlicht ausgesetzt sind, ist bei diesen Patienten auch ohne vorausgegangene Knochendichtemessung eine medikamentöse Prophylaxe mit 1000 mg Calcium und 1000 IE Vitamin D sinnvoll.
Bei Vorliegen einer manifesten Osteoporose ist bei Frauen in den Wechseljahren (nach Ausschluß von Kontraindikationen) eine Östrogensubstitution wirksam. Bei jungen Patienten gibt es zwei Therapiekonzepte: Hemmung des weiteren Knochenabbaus durch antiresorptiv wirksame Medikamente (Bisphosphonate, Calcitonin) oder Stimulation des Knochenanbaus durch Fluoride. Für Bisphosphonate und Fluoride konnte bei postmenopausaler und steroidinduzierter Osteoporose eine Reduktion des Fraktur-Risikos nachgewiesen werden, die Ergebnisse für Calcitonin sind widersprüchlich.
Es liegen nur wenige publizierte Therapiestudien für Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen und Osteoporose vor. Während es ohne Therapie zu einem Abfall der Knochendichte um 7% pro Jahr kommt, kann durch eine Substitution mit Calcium und Vitamin D ein weiterer Knochenmasseverlust verhindert werden. Eigene Daten zeigen, daß durch Gabe von Natriumfluorid die Knochendichte signifikant gesteigert werden kann.
Zusammenfassend handelt es sich bei der Osteoporose im Zusammenhang mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen um eine häufig erst zu spät beachtete Komplikation, die jedoch aufgrund ihrer Häufigkeit und der schwerwiegenden Folgen frühzeitig diagnostiziert und behandelt werden sollte.